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基础医学理论《病理学》高频考点:呼吸衰竭时机体代谢和功能变化(二)

执业医师资格考试网 鲤鱼小编 更新时间:2018-12-21

想要提高成绩的同学,请看这里,鲤鱼小编为大家收集到了《病理学》高频考点:呼吸衰竭时机体代谢和功能变化。大家都知道执业医师很难考,但想考高分就得看高频考点,下面大家一起看看吧。

呼吸衰竭时机体代谢和功能变化

呼吸衰竭对机体代谢和功能的影响,主要是由低氧血症和高碳酸血症?#32422;?#30001;?#30805;?#20135;生的酸碱平衡失调所引起。

()呼吸系统的变化

呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降?#25237;?#39048;动脉体初主动脉体化学感受器的?#30899;ぃ约?/span>PaCO2,升高对延髓中枢化学感受器的作用均可使呼吸?#30001;?#21152;快,增加肺泡通气量,具有代偿意义。但Pao2,低于4kPa(30n1mHg)Paco。高于10.6KPa(80mmHg)时,反而抑制呼吸中枢,使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化,还与许多原发病有关。如阻塞性通气?#20064;?#30001;于阻塞部位沐同,?#21592;?#29616;为吸气性呼吸困难(上呼吸道不全阻塞)或呼气性呼吸困难(下呼吸道阻塞)肺顺应性降低所致的限制性通气不足,常出现浅而快呼吸;中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸,严重时可发生呼吸节律紊乱,出现?#31508;?#21628;吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。?#31508;?#21628;吸较为常见。其特点是呼

吸由浅慢逐渐变为深快,然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后,又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸中枢受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸中枢兴奋性降低,此时对血中正常浓度的CO2 ?#30899;?#19981;能引起呼吸中枢兴奋,故而发生呼吸暂停,随后血中CO2逐渐增多,达到足以兴奋呼吸中枢的浓度时,又出现呼吸, CO2被逐渐排出,血中的CO2浓?#20154;?#20043;下降,又出现呼吸暂停。如此反复交替,表现如?#20445;?#25925;称?#31508;?#21628;吸。延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期表现,呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12/min,叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现,其特征是呼吸?#21512;?#28145;而不规则,出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强,最后呼吸减弱而停止.这两种呼吸表示呼吸中枢处于深度抑制?#21050;?/span>

()循环系统的变化

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高,可?#30899;?#22806;周化学感受器(颈动脉体和主动脉体),使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高;亦可反射性地引起交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌增加,从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高,皮肤及腹腔内脏血管收缩,而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用,使其扩张(肺、肾动脉除外),皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润,伴有大汗;睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动,加重血管扩张,导致血压下降,心肌收缩力降低等不良后果。

呼吸衰竭常伴发心力衰竭,尤其是右心衰竭,其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关(见肺心病和缺氧二节)。高碳酸血症还可因酸中毒,加重对心脏的损害。

()肾功能的变化

呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉?#20013;?#24615;痉挛,使肾血流?#32771;?#23569;,肾小:球滤过率降低,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭,出现少尿、氮质血症和代谢?#36816;?#20013;毒等变化。

()胃肠变化

严重缺氧使胃壁血管收缩,甚或DIC形成,使胃粘膜上皮细胞更新变慢,从而降低胃粘膜的屏障作用。 CO2潴留可使胃酸分泌增多,故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。

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